SenTraGor Reagent - Antibody-enhanced detection of Senescent cells

細胞衰老是參與正常胚胎和成年生活的生物過程，并隨著年齡的增長而增加。它也發(fā)生在各種疾病的機制內(nèi)和治療干預(yù)之后。衰老細胞的檢測和測量在研究和臨床實踐中至關(guān)重要且非常需要。衰老細胞存在于廣泛的年齡相關(guān)疾病中，包括癌癥。SenTraGor™是一種與偶聯(lián)的SBB類似物，與已被證明在衰老過程中積累的脂褐素顆粒發(fā)生反應(yīng)。

SenTraGor™ （GL13） 是一種用于檢測衰老的創(chuàng)新試劑。衰老細胞在正常發(fā)育、組織穩(wěn)態(tài)、衰老和廣泛的年齡相關(guān)疾病中起著重要作用。到目前為止，衰老領(lǐng)域的一個主要問題是缺乏可靠的標(biāo)記物來特異性檢測這些細胞，尤其是原位細胞。SenTraGor™ （GL13） 是一種化的蘇丹黑 B 基化學(xué)試劑，旨在克服這一限制。

SenTraGor™ （GL13） 染色可以檢測任何生物材料中的衰老。衰老細胞的直接可視化可以在所有檔案組織標(biāo)本（福爾馬林固定石蠟包埋）和來自活檢或細胞培養(yǎng)物的細胞中實現(xiàn)。

產(chǎn)品溶解

每個小瓶含有20毫克（貨號：AR8850020）固體SenTraGor™化合物。要溶解化合物，分別加入3.5-3.75ml的99%乙醇，并用封口膜覆蓋。理想的濃度取決于所檢查的生物材料及其加工過程，可以按如下方式確定：從3.5ml體積的99%乙醇開始。如果觀察到試劑的非特異性（“背景"）反應(yīng)，則分別將體積調(diào)整為3.75ml。在56°C的水浴中孵育120分鐘，直到化合物溶解。使用前，使用13毫米過濾器和0.22μm膜用注射器過濾。

產(chǎn)品存儲

在室溫下儲存。避光。

溶解后在室溫下儲存，防止光線和保持密封。該試劑在室溫下溶解后可穩(wěn)定長達 2 個月?；蛘叻盅b，確保密封，避光并在室溫下儲存可長達8個月。

實驗對照

a.Positive controls:

Cellular systems that can be used as positive controls are cells undergoing replicative senescence(RS), for example primary human diploid lung fibroblasts (DLFs) at late passages of division or cellsexhibiting Stress induced senescence (SISP), for example irradiated primary human DLFs, or inducibleSaos2 p21WAF1/CIP1 Tet-ON cells, when p21WAF1/CIP1 is activated. Tissues from animal modelsａnd human clinical cases with established senescence can serve as positive controls (examples: K-RAS induced mouse lung adenomas, irradiated human laryngeal lesions).

b.Negative controls:

Cellular systems that can be used as negative controls are early proliferative passages of primaryhuman DLFs, Saos2 p21WAF1/CIP1 Tet-ON cell when p21WAF1/CIP1 is OFF (not induced). Normal,non-aged, tissues can be used as negative controls.

c.References:

1) Evangelou K., Lougiakis N., Rizou S.V., et al. 2017. Robust, universal biomarker assay to detectsenescent cells in biological specimens. Aging Cell 16, pp 192-197. 

2) Galanos P., Vougas K., WalterD., et al. 2016. Chronic p53-independent p21 expression causes genomic instability by deregulatingreplication licensing. Nat Cell Biol. 18, pp 777-89. 

3) Collado M., Gil J., Efeyan A., et al. 2005. Tumourbiology: senescence in premalignant tumours. Nature. 436, pp 42.